凝血酶原时刻（PT）是评估外源性凝血途径功能的关键指标，反映凝血因子Ⅰ（纤维蛋白原）、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的活性。其正常参考值一般为 11–14秒（不同实验室略有差异），超过正常对照值3秒以上视为延长（即过高）。PT延长的根本缘故是凝血因子合成不足、功能异常或消耗过多，具体缘故可分为下面内容几类：

一、肝脏疾病

肝脏是凝血因子的主要合成场所，肝损伤会导致凝血因子生成减少：

1. 重症肝炎/肝硬化：肝细胞广泛坏死或纤维化，使凝血因子合成能力显著下降，PT延长是评估肝功能损害和预后的重要指标。

2. 阻塞性黄疸：胆汁排泄障碍影响脂溶性维生素K的吸收，而维生素K是凝血因子活化的必需辅因子。

3. 肝癌：肿瘤破坏肝组织并可能产生异常凝血酶原（PIVKA-II），后者无凝血功能，进一步干扰凝血经过。

二、维生素K缺乏

维生素K是凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹγ-羧基化的关键辅因子。缺乏时，肝脏合成无功能的异常凝血酶原（如PIVKA-II），导致PT延长。常见缘故包括：

三、凝血功能异常性疾病

1. 弥散性血管内凝血（DIC）：凝血因子在微血管内过度激活并被消耗，同时继发纤溶亢进，纤维蛋白降解产物（FDP）具有抗凝影响。

2. 原发性纤溶亢进：纤溶体系异常激活，直接降解纤维蛋白原及凝血因子。

3. 遗传性凝血因子缺乏：如先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症（罕见）。

4. 循环抗凝物增多：如肝素过量、抗磷脂抗体综合征（产生抗凝血因子抗体）。

四、药物影响

1. 抗凝药物：

2. 其他药物：

五、其他缘故

1. 低纤维蛋白原血症：纤维蛋白原＜0.5g/L时，PT显著延长。

2. 标本或检测误差：抗凝剂（枸橼酸钠）与血液比例不当（标准为1:9）、溶血、高脂血标本干扰。

3. 自身免疫性疾病：如体系性红斑狼疮（SLE）产生抗凝血因子抗体。

拓展资料与临床提示

凝血酶原时刻延长提示外源性凝血途径功能障碍，常见于肝病、维生素K缺乏或抗凝治疗。若PT延长伴国际标准化比值（INR）升高：

临床处理需结合病史、用药及其他检查（如APTT、血小板、肝功能）综合判断。